Le diabète de type 1 (insulino-dépendant) et le diabète de type 2 sont les formes les plus répandues de la maladie. Chez les diabétiques, le sucre ne parvient plus aux cellules parce que le pancréas ne produit pas d’insuline, une hormone nécessaire au transport du glucose. La réalité est plus complexe. La maladie est associée à la cécité, à l’amputation, au coma et à la mort. Le diabète de type 2 est lié à l’obésité et aux mauvaises habitudes alimentaires. L’incidence du diabète de type 2 augmente de façon régulière dans les pays occidentaux. La maladie est connue depuis l’Antiquité et, au cours des 18 ième et 19 ième siècles, des observations cliniques faites par Thomas Cawley et A. Bouchardat ont suggéré un lien entre les anomalies pancréatiques et le diabète. Plus tard, des expériences sur des animaux ont confirmé ce qui avait déjà été observé chez des patients : le diabète est une maladie du pancréas. Ensuite, au début des années 20, Macleod et Frederick Banting ont isolé l’insuline chez un chien, ce qui leur a valu reconnaissance et un prix Nobel, même si des tissus humains auraient pu servir à extraire l’insuline. En fait, il est plus exact de dire que les techniques de chimie, et non pas les expériences sur les animaux, ont permis la découverte de l’insuline.

Les patients souffrant de diabètes étaient traités à insuline provenant du porc et du bœuf, quoique l’insuline d’origine animale puisse provoquer des réactions allergiques et être contaminée avec des virus ou des bactéries d’animaux. De nos jours, on préfère l’insuline synthétique à cause de son administration plus sécuritaire chez la majorité des patients. Malgré l’usage de l’insuline, l’incidence du diabète a augmenté et on comprend encore très peu la maladie. Des anti-hyperglycémiants ont été découverts sans qu’il ait été nécessaire de recourir à la recherche sur les animaux, ce qui a entraîné des retards dans leur application. Le médicament troglitazone, connu sous le nom de Rezulin, servant à traiter le diabète et dont l’innocuité a été testée sur des animaux, a été lié à la toxicité hépatique et à 155 décès. Comme la pharmacocinétique des molécules diffère beaucoup entre les animaux et les humains, de faux négatifs sont observés lorsqu’un médicament testé chez les animaux ne démontre pas de bons effets; mais devient bénéfique lorsqu’il est utilisé en médecine humaine. C’est le cas des effets antidiurétiques des diurétiques thiazidiques chez les diabétiques. En conséquence, et sur la base de nombreux autres cas, l’extrapolation de données animales dans un environnement clinique est trompeuse, voire dangereuse.

Les modèles d’animaux diabétiques sont généralement obtenus en procédant à l’ablation du pancréas des animaux, ce qui reproduit les symptômes mais non la maladie, car le diabète humain se manifeste sous la forme d’une destruction longue et progressive du pancréas. La pathologie du diabète ne peut pas être reproduite chez les animaux et le besoin d’insuline pour la survie est également différent entre espèces animales. Comme le déclarent les chercheurs eux-mêmes, l’induction de la pancréatite aiguë expérimentale, peu importe les moyens, ne reproduit pas la maladie. Lorsque des souris diabétiques non obèses ont été utilisées, les différences particulières dues à la souche ont limité l’interprétation des résultats. Ce modèle résiste à l’ acidocétose diabétique , la manifestation la plus grave du diabète. Le diabète induit par streptozotocine chez les rats n’est pas un modèle de diabète humain. Ces rats n’ont pas besoin d’insuline afin de survivre, à l’inverse des humains. D’autres animaux ne manifestent pas les symptômes d’hypoglycémie. D’autres modèles d’animaux sont utilisés afin de tester la possibilité des greffes de cellules pancréatiques. En fait, un traitement par insuline exige une injection quotidienne d’insuline et requiert une surveillance; cette administration peut occasionner également des effets secondaires, ce qui n’est pas idéal, d’où l’idée des transplantations pancréatiques.

Comme pour la greffe du cœur, la greffe du pancréas est maintenant réalisable, en ce sens que le patient survie au rejet immunitaire de l’organe, grâce à la découverte de médicaments immunosuppresseurs tels que cyclosporine, et à la découverte du système HLA qui a rendu la greffe possible. Ces découvertes majeures pour la réussite des transplantations d’organes ne doivent rien à l’expérimentation animale. Toutes ces réalisations sont le fruit d’études cliniques et de recherches in vitro , grâce auxquelles les taux de survie actuels correspondent presque à ceux des greffes de reins. Malgré les succès connus dans les cliniques, les expérimentateurs en laboratoire continuent d’effectuer des études sur des animaux, sur la base de concepts et de principes motivés, supposément, par l’espoir de trouver un remède pour le diabète. Cependant, les expériences sur des animaux ne nous ont pas aidés à comprendre le diabète. Il est surprenant de constater que les fonds qui sont octroyés aux spécialistes en recherche animale sont beaucoup plus importants que les sommes affectées à d’autres types d’études.

D’autres méthodes impliquent la greffe d’îlots pancréatiques encapsulés et d’importantes études sur des animaux ont été effectuées afin de trouver les meilleures méthodes thérapeutiques. L’encapsulation permet la greffe sans le besoin d’immunosuppression, car les membranes artificielles permettent la diffusion de l’insuline et protègent les tissus greffés. Les défenseurs du modèle animal prétendent que ces études ont donné de bons résultats. Cette annonce provient de ceux-là même dont le gagne-pain dépend de la poursuite de telles recherches. Indépendamment du volume de données animales, cette information ne peut prédire ni l’innocuité ni l’efficacité d’une thérapie ex chez des sujets humains, ni les possibilités de complications que celui-ci peut engendrer. Dans ce domaine, très peu d’études cliniques ont été effectuées. Cette situation est attribuable à un manque d’argent, de même qu’aux difficultés à poursuivre des études chez des sujets humains, de même qu’à la pénurie de tissus humains. Dans la plupart des cas, les données animales ne peuvent traduire les données humaines, puisqu’il manque des données cliniques essentielles. Il existe un manque de disponibilité de tissus humains pour la recherche; de plus, de tels traitements sont très coûteux et on pense à l’option des cellules animales afin de remplacer des cellules humaines, comme les xénogreffes. Heureusement, l’usage de cellules souches humaines produisant de l’insuline peut représenter une source illimitée de cellules dans l’avenir et de nouveaux espoirs plus tangibles.