La réponse est trop souvent non, si l'on en juge les conclusions des articles scientifiques. Certes, des symptômes sont reproduits, des traits particuliers sont recréés chez l'animal, mais jamais la maladie dans sa globalité (étiologie, progression, pathophysiologie). C'est la raison pour laquelle les auteurs de ces articles concluent que d'autres modèles animaux doivent être trouvés, ce qui implique plus d'expérimentation animale. Plutôt que de réaliser l'invalidité du modèle animal, ils utilisent ce stratagème pour justifier davantage de recherche sur celui-ci. Cette « erreur » de méthodologie a des conséquences fatales moins pour les quelques patients ou volontaires sains qui sont soumis aux tests cliniques, issus de cette recherche sur les animaux, que pour les millions individus qui ensuite s'exposent aux médicaments.

Si le modèle animal était fiable, cela signifierait que:

1) Les résultats obtenus des tests sur les animaux peuvent être extrapolés pour comprendre les maladies humaines et prévoir les traitements possibles, ce qui n'est pas le cas (e.g VIOXX, Merck Frost).

2) La recherche sur le modèle animal est comme un étalon d'or auquel doivent se comparer toutes les alternatives, ce qui est illogique puisque les méthodes alternatives sont le résultat d'un processus d'analyse rigoureux, contrairement à cet étalon d'or empirique qui n'a jamais été évalué de manière scientifique. Comment vouloir comparer un test sur l'animal, qui est sujet à des interprétations subjectives à une méthode objective ?

3) Les déductions, qui sont faites d'après les tests sur les animaux, sont précises, fiables et elles permettent d'anticiper les risques comme les bénéfices potentiels des nouvelles entités testés, ce qui n'est pas le cas.

En conclusion, si le modèle était fiable, on pourrait dire que ce type de recherche à un rôle essentiel car il permet de valider des hypothèses et des principes. Ce que les chercheurs ne disent pas souvent, c’est que 80% de ces principes (dérivant principalement de tests sur l’animal) échouent chez l’homme. Ce que l’industrie pharmaceutique se garde bien de dire, c’est que leurs produits tuent plusieurs centaines de milliers de personnes chaque année. Il y a plus d’individus souffrant du cancer, de dépression, de maladies neurologiques et de diabètes aujourd’hui que par le passé, en dépit d’une recherche biomédicale sans précédent. Soigner le mal, plutôt que de le prévenir est la démarche qui s’enseigne dans les universités, qui se répand dans les médias et qui est subtilement défendue par l’empire pharmaceutique.

Notre expérimentateur moderne, dans son laboratoire, se contente de ces postulats non scientifiques, qui sont devenus les piliers de la recherche biomédicale depuis la moitié du 19ème siècle. A coup de millions de dollars d’argent public, d’instituts et d’organisations charitables, beaucoup dévoués au culte du modèle animal, des générations d’étudiants se laisse abuser et deviennent les victimes et futurs artisans de ce drame. Pour prouver qu’un modèle X, est un bon modèle Y de maladie humaine:

1 On doit montrer: que les inférences de l’espèce X à l’autre espèce Y sont fiables, au mieux a priori, et non pas a posteriori.

2 les processus pathophysiologiques spontanés ou induits chez X ressemblent, dans un ou plusieurs aspects, aux mêmes phénomènes observés chez Y.

3 les facteurs pathologiques peuvent être corrélées aux similarités structurelles et fonctionnelles des séquences d’ADN ou des protéines entre les espèces X et Y.

4 la régulation des gènes et l'expression des protéines chez X se fait de manière identique, chez l’espèce Y et que les mécanismes sous-jacents propres, responsables de cette régulation ont les même types d’action.

5 les tests sur le modèle X peuvent aider à prédire l’innocuité et l’efficacité des drogues chez Y.

6 les facteurs environnementaux n’ont pas d’influence sur le début, la progression, et le résultat final de la maladie chez Y, puisque le modèle X, dans sa cage de laboratoire, n’est pas exposé à ces facteurs.

Nous savons, à mesure que la recherche avance qu’il y a des différences majeures entre espèces, au niveau du tissu, des cellules, du matériel génétique et des protéines qui découlent de son expression. Par exemple, les neurones humains se différencient des neurones de rats dans leur résistance à des agents apoptotiques, comme dans l’expression de certaines protéines. Une telle conclusion ne pourrait pas voir le jour et ses implications pour la santé humaine encore moins, si de telles études sur du tissu humain n’étaient pas conduites. De plus entre les femmes et les hommes, il y a des différences génétiques et hormonales qui influent sur les réponses aux médicaments. L’âge est également un facteur qui affecte les réponses aux traitements médicaux.

Peut-on tenir compte de telles variations chez le modèle animal?

Les toxicologistes et les pharmacologistes sérieux, en dépit des modèles mathématiques et de la modélisation informatique, admettent que l’extrapolation des résultats est un jeu de chance, pas une science. La toxicité d’un produit peut être détectée au mieux pendant les phases d’études in vitro sur du matériel humain, et pendant la phase I des tests sur des sujets humains, comme c’est d’ailleurs le cas en pratique. Actuellement, les tests sur les animaux viennent augmenter le coût du processus en introduisant des erreurs, dues à la barrière d’espèce, ce qui a pour conséquence de réduire et non pas d’augmenter l’innocuité et la valeur thérapeutique des médicaments sur le marché.

Les tests « prometteurs » sur les animaux conduisent malheureusement à poursuivre des études cliniques de médicaments ou de thérapies dont les effets toxiques peuvent passer inaperçus et davantage encore si ces études cliniques ne sont pas conduites avec un nombre suffisamment élevé de patients ou de volontaires, pendant une durée assez longue. Puisque le modèle animal est si aléatoire, il n’y a aucune raison d’empêcher la recherche, l’émergence et l’introduction de méthodes plus fiables.

Il n’est pas possible de savoir la validité des inférences, au moment ou les cliniciens vont pour la première fois injecter une substance chez un humain, quelle que soit la batterie des tests chez les animaux. Une fois l’étude clinique en cours, déjà les premiers résultats peuvent être comparés aux données obtenues chez l’animal. Trois cas se présentent ; soit les résultats concordent, soit il n’y pas de corrélation, ou il y a un effet qui n’était pas prévu d’après le modèle animal. Est-ce que le résultat découle d’une démarche rationnelle ou simplement d’une partie de pile ou face? Quelle que soit l’issue, les données cliniques donneront le verdict et décideront du sort de la molécule que l’industrie veut de mettre sur le marché.

Les scientifiques qui louent le modèle animal, prétendent que l’expérimentation doit faire l’objet d’une étude au cas par cas (un argument qui ouvre la voie à des expériences sans fins sur les animaux, car chaque recherche est en théorie nouvelle, inédite, et qui sait ce qu’on peut bien découvrir.) Pourtant, du volume des articles publiés dans les milliers de journaux scientifiques depuis des décennies, la majorité passent dans l’oubli le plus total. Vont-ils reprendre vie dans un futur lointain? L'experience nous enseigne que peu de ces recherches feront l'objet d'autres études.