|
Les psychiatres s’intéressent peu ou pas du tout aux expérimentations animales qu’ils considèrent inappropriées pour étudier les désordres mentaux humains. Ces spécialistes ne les connaissent pas ou tout simplement ils choisissent de les ignorer et publient leurs travaux dans des journaux différents. Néanmoins, de nombreuses études animales effectuées pour comprendre les comportements humains et les désordres mentaux ont vu le jour et des modèles animaux ont été créés à cette fin.
Les psychologues, les psychiatres et les sociologues étudient les comportements humains chez l’individu ou chez des groupes d'individus puis analysent des déviances ou des désordres mentaux jugés anormaux d'après les standards de notre société. En ce qui concerne la recherche biomédicale, d'autres scientifiques ont élevé les études chez les modèles animaux au rang de science.
L'utilisation des animaux dans ce type de recherche est controversée en ce sens que son but est l'étude de modèles animaux pour mieux connaître la psychologie humaine et trouver des traitements aux problèmes psychologiques chez l’humain. De nombreux chercheurs se sont engagés sur le chemin glissant de l'expérimentation basée sur l'animal. L'utilisation des animaux comme modèles de pathologies humaines est une approche où les questions relatives à l'étude restent dans des limites de validité étroites. Ces limites sont les raisons même qui expliquent pourquoi l'expérimentation animale est critiquée sévèrement par certains chercheurs, médecins, quelques associations scientifiques et de nombreuses associations de défense des animaux.
Lorsqu'il est question de l'étude de pathologies humaines, les découvertes à partir des animaux sont souvent différentes de celles chez l’humain et l'extrapolation de données animales à l'être humain devient un art de subjectivité, et non pas une science objective. En aval, les recherches cliniques qui se basent sur des données animales peuvent donner des résultats très variables, inconséquents, voire dangereux pour notre santé.
Parmi ces troubles psychologiques, se trouve la névrose se définissant comme un ensemble d'émotions anormales qui se manifestent par des sentiments exagérés. Les causes de la névrose ont des racines multiples qui proviennent de conflits, ou d’événements inconscients survenus pendant l’enfance, ce qui cause des formes de psychopathologies incluant l'inquiétude, l'hystérie, la phobie, les comportements obsessifs compulsifs et la dépersonnalisation.
En 1772, la névrose a d'abord été définie à Edimbourg par un médecin nommé Cullen pour noter une condition résultant d'une affliction du système nerveux qui fut, jusqu'aux années 1930, synonyme du terme "maladie nerveuse fonctionnelle". Des études épidémiologiques ont montré que la névrose de type mineure est commune dans la population en général et les symptômes les plus fréquents associés à ces désordres mineurs sont l'inquiétude, la dépression, l'irritabilité, l'insomnie et la fatigue. Une consultante en recherches du Département des Animaux de Recherche de la RSPCA, Sheila Silcock, a écrit en 1992 : « Les chercheurs croient que nous devrions comprendre les mécanismes cérébraux qui sont à la base de l'inquiétude et de la dépression chez l'animal afin de concevoir de meilleurs médicaments pour traiter ces mêmes conditions chez l'homme. Mais certains médecins soutiendraient que l'inquiétude et la dépression sont des réponses aux circonstances sociales plutôt que des maladies organiques et conséquemment la recherche utilisant des animaux n'est pas appropriée. » (1) En ce qui concerne l'inquiétude et la dépression, deux fois plus de femmes que d'hommes prennent des tranquillisants et on observe une tendance semblable dans l'utilisation d'antidépresseurs; une question importante donc consiste à se demander si le déséquilibre provient de leur esprit ou de leur environnement.
Le stress est un facteur de risque qui peut créer des réactions telles l'agitation, des réponses mal adaptées à l'environnement, la stupeur, et, habituellement, des psychothérapies et des médicaments anxiolytiques, dans les formes les plus sévères, peuvent soulager certains des symptômes. Des expériences douloureuses comme la perte d'un être aimé, la guerre ou une blessure physique peuvent causer des désordres traumatiques incluant une faible concentration, un désir d’évitement, des rêves alarmants qui peuvent être traités par une psychothérapie et la médication anxiolytique. L'enfance est également une période puissante de notre vie qui influence notre personnalité et peut définir le développement de névroses dans la vie adulte. Des conditions de travail stressantes, le chômage et l'isolation prédisposent à la névrose. Il n'est pas exclu que des facteurs génétiques soient impliqué dans le début de comportements névrosés.
Il est impossible de créer un modèle d'animal névrosé, d'abord en se basant sur les nombreux facteurs externes tel que décrits plus haut et ensuite en raison des problèmes de mesure des réponses émotionnelles chez les animaux. Ce qui fut souvent interprété comme des réactions de névrose était en fait une réaction de crainte, poliment appelée "réponse émotionnelle conditionnelle généralisée" (CER). Par exemple, les animaux peuvent être habitués à leur environnement expérimental, mais aussitôt que le CER est incité par des moyens divers, les animaux stressés essaient de s'échapper de l'appareil de contention. Dans certains cas où l'animal ne peut s'échapper, comme les truies dans leurs stalles de gestation pour la production de porcelets, les animaux développent des comportements anormaux. Les truies se frottent le museau en un mouvement de va-et-vient contre le devant de leur cage et mordent sans cesse les barres de métal, tout comme les souris et les lapins en cages. Des études ont montré que ces mouvements répétitifs ou stéréotypés pourraient stimuler une poussée d'endorphines dans le cerveau des animaux. Cette "auto-administration" de molécules naturelles peut induire un état de soulagement provisoire des supplices du confinement.
Par exemple, les animaux de ferme frustrés, poussés aux limites de la folie, peuvent développer des réactions motrices ou automatiques anormales conduisant à une perturbation générale des processus excitants et inhibiteurs. Dans les fermes industrialisées, les cochons sont souvent sujets à des crises cardiaques en raison du traitement brutal et de la crainte intense qu'ils éprouvent. Ces conditions conduisent à une pathologie qui pourrait ressembler au développement de désordres psychologiques chroniques chez les personnes. Cependant, les cochons ne sont pas utilisés comme des modèles pour la névrose. Peut-être la raison en est-elle qu'il serait contraire aux directives relatives aux soins des animaux de laboratoires de créer le niveau d'inhumanité qui sévit dans les fermes industrielles.
La psychose est due à l'anxiété et ses symptômes ressemblent à ceux de la névrose, mais ceux-ci constituent des pathologies différentes qui persistent au cours des mois et des années. Les symptômes entraînent un ensemble de désordres psychologiques et physiques qui se traduisent en problèmes gastro-intestinaux (par exemple, bouche sèche, aérophagie), en problèmes respiratoires (par exemple serrement de poitrine, halètements, hyperventilation), problèmes cardiovasculaires tels que palpitations et sensation d’inconfort à la poitrine. L'anxiété est commune à beaucoup de désordres psychologiques comme dans la dépression et la schizophrénie. Des illusions et des hallucinations sont présentes et le stress est un facteur principal ayant un rôle étiologique important. Chez les modèles animaux étudiés, des médicaments (comme le LSD et des amphétamines) sont utilisés pour induire des conditions psychotiques de même que l'isolement social total ou partiel de jeunes primates.
En particulier, l'isolement social aboutira à de sévères défauts comportementaux dans lesquels les animaux se balanceront et refuseront d'interagir avec d'autres; ils montreront des comportements stéréotypés et pourront développer des comportements agressifs. L'isolement est connu depuis longtemps comme la cause de déséquilibres psychologiques sévères chez le jeune enfant et on pense que l'enfant est sévèrement affecté par la stimulation créée par la séparation avec la mère. En 1969, Un chercheur, du nom de Bowlby, a élaboré l'idée que cet événement stressant avait des répercussions subséquentes à l'âge adulte et était amplifié par les problèmes sociaux.(2) L'utilisation intensive de primates, comme modèle animal élevé en isolement, n'a pas avancé notre compréhension de la cause des désordres chez l’homme et les tentatives de changer complètement les effets négatifs de la psychose s’avérèrent sans succès. Dans ce modèle de séparation mère-enfant, et à la lumière bien documentée des liens maternels existants chez les singes, la procédure était non seulement stressante -ce qui était le stimulus souhaité, mais considérablement cruelle. La méthodologie a été adaptée au modèle de séparation enfant-enfant qui fut rapporté par Suomi en 1972.(3) Les chercheurs ont voulu reproduire chez ces singes un état qui fut déjà bien documenté depuis longtemps chez l'homme. En fait, on a montré qu'un effet cumulatif de séparations répétées enfant-enfant causait une interruption de la maturation du développement social tel qu'observé chez les singes isolés de leurs mères pendant les 3 à 6 premiers mois de vie.
Une autre étude récente, visant à mesurer les concentrations en amines biogéniques et en métabolites des liquides cérébro-spinaux, dans des cas de grossesses stressées, consista à transférer des femelles enceintes dans une pièce obscure et à les faire sursauter par un coup de klaxon survenant aléatoirement à trois reprises, 1 seconde par coup, pendant une période de 10 minutes, afin de créer un modèle de stress chronique imprévisible. A l'âge de 8 mois, le sujet fut soumis aux conditions de séparation de ses camarades de cage.(4) Dans ce cas, cette recherche visait à examiner chez le singe un fait documenté chez l’homme et dont les fondements scientifiques et éthiques sont discutables.
Outre l'importante question de validité scientifique, de translation vers le modèle humain, la publication de ces travaux provenait d'une institution qui avait fermement rapporté qu'aucun animal n’entrait dans la catégorie « douleurs et détresse sans soulagement» bien qu'il soit évident qu'une telle recherche devait causé à un certain niveau de stress, sans forme de sédation ni soulagement, mais ce fait ne fut pas présenté ainsi par l'institution. Il est de règle de mal estimer la souffrance et le stress animal dans la recherche scientifique.
Parce que le dysfonctionnement du noyau amygdalien du cerveau est impliqué dans des décharges émotionnelles comme l'inquiétude, la dépression, et parce que des dommages bilatéraux au noyau amygdalien chez l'homme sont associés à la détérioration de la capacité de reconnaître les expressions du visage et de formuler des jugements précis, des études animales ont suivies pour confirmer ce que l'on connaissait déjà chez les patients humains. Au Département de Psychiatrie et au Centre de Neuroscience de l'Université de la Californie, des chercheurs ont produit des lésions dans le cerveau de singes macaques âgés de 2 semaines (qui furent ensuite rendus à leurs mères pour les élever.(5) Les auteurs ont observé que, vers l'âge de 6 ou 8 mois, les animaux mutilés montrèrent moins de crainte envers des objets inconnus que d’autres animaux normaux (animaux contrôle), mais plus de comportements de crainte lors d'interactions sociales. Ils ont aussi suggéré que ces lésions n'avaient pas produit de comportements similaires à ceux observés dans l'autisme. Bien que l'autisme soit une pathologie mal comprise qu’il faut étudier, il est bien difficile de conclure que la connaissance qui découlent d'une telle expérience chez l’animal ait quelque rapport avec l’autisme.
En fait, notre compréhension des fonctions importantes du cerveau chez l'homme nous provient d'études de cas cliniques et de l'analyse posthume du tissu cérébral. De plus, des comportements semblables à l'autisme, créés artificiellement chez les singes ne peuvent pas être décrits comme modèle de l'autisme chez l'enfant en raison de la complexité de l'étiologie du désordre qui reste ambiguë. Des anomalies génétiques, corticales et sous-corticales, le défaut chromosomique et, dans une moindre mesure, un environnement social pauvre contribueraient au développement de l'autisme. La gestion de la maladie, des programmes éducatifs et l'enseignement assisté offrent des opportunités de créer des recherches significatives et de trouver des thérapies tout en visant à une meilleure compréhension de la maladie.
Les antidépresseurs sont en grande partie utilisés pour surmonter le stress ainsi que d'autres problèmes psychologiques. L'analyse du sang de patients pour mesurer leurs niveaux d'hormones ou de glucose est faite couramment et ceci représente un outil très utile pour des fins de diagnostic. Ainsi, l’étude des niveaux de certaines molécules dans le sang, comme le cortisol, n'exigerait pas l'utilisation de singes. Les échantillons de sang de patients sous antidépresseurs devraient être faciles à obtenir dans des institutions spécialisées, au cours d'un traitement et sous consentement informé. Cependant, au Département de Psychiatrie de l'Université du Centre des Sciences de la Santé (Denver, Colorado) il semble que les chercheurs n'aient malheureusement pas cette option.(6) Au lieu de cela des singes rhésus âgés de 9 mois (Macaca mulatta) vivent en captivité pour servir de donneurs de sang. Les découvertes ont démontré que les immunoglobulines totales du plasma et les niveaux de cortisol étaient plus bas chez les singes traités avec des antidépresseurs indépendamment des médicaments, des traitements spécifiques ou des conditions de retrait prématuré par rapport aux animaux de contrôle. Y aurait-il eu une situation semblable chez l'homme dans les mêmes conditions ? En se basant sur leurs données animales ces chercheurs étaient confiants que les médecins devraient prendre en considération leurs données en prescrivant des antidépresseurs généralement utilisés pour le traitement de problèmes survenant dans l'enfance. N'est-ce pas exagérer un peu trop la valeur de leurs résultats?
Ce qui est infligé aux animaux dans ce domaine n'est pas pire aujourd'hui que les techniques populaires des années 1960 et 1970 qui incluaient l'émission d'électrochocs à des rats et à des chiens et des brûlures aux coussinets de leurs pattes pour faire naître certains comportements comme l'agression et l'impuissance. Ce sont des techniques que beaucoup de chercheurs désapprouvent maintenant, non seulement parce qu'elles sont cruelles, mais aussi parce qu'elles sont scientifiquement invalides et nous pouvons raisonnablement nous demander ce qui a motivé certaines personnes pour adopter de telles techniques si artificielles ; elles ne pouvaient aboutir à des résultats significatifs.
Une forme de psychose comme la maniaco-dépression provoque des variations des réponses émotionnelles influencées par l'environnement. Dans certains cas, des réflexes, incluant la fuite et des comportements défensifs, sont supprimés. Par exemple, il est possible de déclencher chez quelques modèles l'inhibition d'une réaction défensive normale en créant un état d'impuissance apprise dans lequel des animaux reçoivent des décharges électriques ou sont placés dans un environnement imposant des contraintes auxquelles il est impossible d’échapper. L'animal ne répond plus au stress ni à la douleur tel que le nota le célèbre tortionnaire d’animaux Claude Bernard lors de ses chirurgies expérimentales. Par exemple, des chiens en train de recevoir des décharges électriques ne répondent plus après un certain temps; ils démontrent un état passif à moins qu'ils ne soient entraînés pour émettre une réponse appropriée pouvant interrompre les chocs.
De même, des rats, placés dans un réservoir d'eau sans possibilité de s'échapper, se laissent mourir. Les rats sont de bons nageurs, mais nager jusqu'à 60 heures, même avec la possibilité d’un répit dépasse les capacités de nage excellente de ces rongeurs. Les tentatives de changer complètement les effets de ce stimulus stressant (c'est-à-dire une baignade au-delà de 60 heures) ont échoué et les performances olympiques du rat n’auront pas comblées les espérances de son entraîneur. Dans cet exemple, il est difficile de dégager des résultats pertinents de cette conception expérimentale de mauvais goût. L'impuissance apprise est encore utilisée aujourd'hui pour évaluer des traitements antidépresseurs et ce modèle de nage obligatoire chez le rats existe toujours.(7)
Certains antidépresseurs déjà connus, comme l'imipramine ou la clomipramine, sont étudiés pour en évaluer les propriétés et la façon dont ils modifient les effets d'impuissance apprise; ils réduisent les échecs d'évasion ou l'immobilité lorsque les animaux sont entraînés pour apprendre une nouvelle tâche d'évasion. Aussi, des études pharmacologiques ont démontré que l'administration répétée d'antidépresseurs, dans une certaine mesure, réduit des comportements d’impuissance face à un stress. C'est la raison pour laquelle ces modèles sont toujours employés pour tester des antidépresseurs et aider à comprendre la pathophysiologie du comportement de stress induit. Les maladies mentales ne sont pas bien comprises en termes de neurophysiologie et cela rend difficile sinon impossible leur comparaison avec des modèles animaux appliquée aux désordres humains. Sans une compréhension de base des mécanismes moléculaires sous-jacents ayant un rôle étiologique dans le début et le déroulement des désordres psychologiques humains, trouver un modèle animal qui présenterait des mécanismes similaires demeure toujours un défi. L’autre problème se pose lorsque nous voulons rapprocher de tels mécanismes, observés chez des modèles d’animaux stressés, à des désordres psychologiques chez l’homme dont les bases moléculaires peuvent à peine être comprises.
Des méthodologies modernes se basent sur l’étude du génome, comme l'étude du rapport entre l'identification d’un gène et son lien à des événements pathologiques ou normaux. Par exemple, une étude récente d'un modèle de rat sous psychose induite par métamphétamine, (dans lequel l'expression des gènes a été mesurée en utilisant une micropuce contenant jusqu’à 8000 gènes) proposa qu'une protéine de type G était davantage exprimée que chez des animaux contrôle. Le même gène a également été identifié dans les chromosomes de rat. Les auteurs ont trouvé un emplacement analogue dans le génome humain associé à la schizophrénie, un gène de sensibilité semblable à un gène dont l'expression est stimulée après traitement à la métamphétamine chez le rat. (8) Selon les conclusions des auteurs, l'expérience renforce la notion que la psychose animale induite par métamphétamine constitue bien un modèle de schizophrénie. La schizophrénie est caractérisée par un sens déformé de la réalité, des illusions, des hallucinations, le changement de la personnalité ainsi que l'inhibition des comportements défensifs. La tendance est héréditaire, mais reste sous l'influence de facteurs psychologiques.
Chez les animaux d'expérimentation, des animaux « schizophrènes » sont créés par l'isolement ou par l'administration de drogues telles les amphétamines. Sous de faibles doses d'amphétamines, les animaux deviennent excités et agités de la même façon que chez l’humain. Ainsi, des chimpanzés intoxiqués aux amphétamines peuvent présentés des comportements tels que ceux observés chez l'être humain se droguant aux amphétamines.
1.Sheila Silcock. "Is your experiment really necessary?" New Scientist, 18 April (1992)
2. Bowlby J. "Psychopathology of anxiety: the role of affectional bonds." In Studies in anxiety (ed. M. H. Lader). British Journal of Psychiatry Special Publication No.3, London (1969)
3. Suomi S. J. et al. Am J Psychiatry, 128: 927 (1972).
4. "Prenatal stress alters brain biogenic levels in primate." Development and Psychopathology, 10(3), pp. 427-440 (1999)
5. Prather M. D. et al. "Increased social fear and decreased fear of objects in monkeys with neonatal amygdala lesions." Neuroscience 106(4):653-8 (2001)
6. Laudenslager M. L. et Clarke A. S. "Antidepressant treatment during social challenge prior to 1 year of age affects immune and endocrine responses in adult macaques." Psychiatry Res Jul 24;95(1):25-34 (2000)
7. Kazuaki T. et al. "Availability of learned helplessness test as a model of depression compared to a forced swimming test in rats." Pharmacology 63: 147-153 (2001).
8. Carol A. Tammings. "Genetic testing and Animal models." Am J Psychiatry 158:10 (2001)
Autrelecture: Animal Models of Human Psychology, Critique of Science Ethics and Policy. Kenneth J. Shapiro (1998) Hogrefe &Huber Publishers.
|
print this
email this