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EXEMPLE: Avant la découverte des inhibiteurs de la sérotonine (SSRI) utiles dans le traitement des troubles mentaux, tous les médicaments de type psychotrope furent le résultat d'observations cliniques chanceuses, les fruits d'un heureux hasard. Le lithium provient d'études visant à trouver des substances psychomimétiques excrétées dans les urines de patients psychotiques. Les phénothiazines découlent d'une recherche pour trouver de meilleurs agents anesthétiques. Les TCA (agents tricycliques) furent le résultat d'une tentative infructueuse d'améliorer l'efficacité antipsychotique des phénothiazines. Les inhibiteurs d'oxidase des monoamines (MAOIs) proviennent d'une tentative malheureuse de développer des médicaments antituberculeux. Les premières études des benzodiazépines (drogues anti-anxiété) furent le résultat d'un essai infructueux de traiter les patients souffrant de schizophrénie. Autant dire que la recherche sur les animaux de laboratoire n'auraient jamais pu parvenir à ces résultats ou les prédire.
D'autres drogues comme la Zimélidine, la première de la génération des antidépresseurs de type SSRI causa des cas de paralysie et fut retirée du marché. Cela retarda la sortie du Prozac en 1973, qui n'est pas sans effets secondaires importants. PROZAC à une intéressante histoire que peu de gens soupçonnent (en anglais seulement).
Beaucoup de drogues sont éliminées durant les tests sur les animaux (les compagnies peuvent tester des milliers de molécules dont beaucoup sont identiques, obtenir leur LD50 ainsi que d'autres paramètres, sur ce matériel bon marché et jetable.) L'Administration fédérale des drogues (FDA), aux États-Unis, sélectionne quelques-unes de ces drogues et « vérifie » les tests et les chiffres que lui donne la Grosse pharma et « juge » de l'efficacité et de l'innocuité des produits que les fabricants veulent mettre sur le marché. Si la différence entre la dose thérapeutique et la dose toxique et trop faible, il y a peu de chance qu'une drogue passe cet examen d'entrée.
Basée sur l'expérience, la corrélation entre les résultats des tests sur les animaux et ceux des essais cliniques ne peut pas être obtenue de manière anticipée et celle-ci est relativement faible, s'il on veut bien croire le Dr. Ralph Heywood, ancien Directeur scientifique à Huntingdon life Sciences, une des entreprises qui fait des tests de routine sur les animaux. Ainsi, il estimait que:
"La meilleure estimation de la corrélation entre les réactions adverses chez l'homme et les données toxicologiques chez l'animal se trouve entre 5 à 25%."
La pharmacologie et la toxicologie des espèces animales varient. La recherche se basant sur les tests sur les animaux prouvera que la drogue testée sera ou ne sera pas toxique chez cette espèce. S'il s'avère que le rapport entre la dose pharmacologique et la dose toxique est faible, les fabricants de produits pharmaceutiques penseront que le risque est plus élevé que le bénéfice envisagé et ils élimineront cette molécule. De même, s'il ne semble pas y avoir d'effet thérapeutique chez l'animal, ceci ne veut pas nécessairement dire que la drogue est sans effet chez l'homme. Seule les tests cliniques (expérimentation sur l'homme) confirmeront ou rendront invalides les tests sur les animaux. Ce fait est mis en valeur par les nombreux exemples de drogues qui ne passèrent pas les essais pré-cliniques (sur l'animal), mais plus-tard et par un heureux hasard, leur vraie valeur thérapeutique est apparue (corticostéroïdes, viagra, tamoxifène, dépo-provera, furosémide, isoniazide, pénicilline, chloroforme, digitalis, morphine, etc.).
Même dans le cas où le rapport entre la dose pharmacologique et la dose toxique serait fort, l'hétérogénéité et l'incertitude des réponses physiologiques entre espèces restent. Cependant, l'industrie pharmaceutique et l'administration se sentent plus rassurées au sujet d'une telle drogue. En réalité, cette drogue, qui pourrait rapporter des millions de dollars, est potentiellement dangereuse, voire neutre (et ceci malgré les tests cliniques et l'oil avisé des experts), comme ce fut le cas pour de nombreuses molécules qui passèrent bien les tests cliniques et furent retirées ensuite car elles avaient des effets secondaires (ou pas d' effets notables). C'est le cas du thalidomide, du diethylstilbestrol, du suprofène, de l'éraldine, du chloramphénicol, de la phénylpropanolamine (celle-ci d'ailleurs provoqua des cas d'attaque cérébrale chez 500 femmes de moins de cinquante ans, sans compter les cas non répertoriés qui ne font pas partie des statistiques.) Ceci n'est pas seulement la faute des tests cliniques, qui ne sont pas faits de manière adéquate, ou du manque de responsabilité des autorités qui approuvent ces molécules. Au départ, les tests sur les animaux ont conduit à pousser davantage l'étude des ces drogues. C'est donc une perte de temps et d'argent. Sans parler du massacre inutile d'animaux (rats, lapins, chiens, singes) et la santé des gens qui est à risque.
Il n'y a pas de modèle animal qui reproduit avec précision et fiabilité la physiologie humaine et refuser de l'admettre à des conséquences très graves.
Quand les chercheurs disent que toute molécule toxique chez l'animal, l'est aussi chez l'homme, c'est qu'ils sont mal informés ou qu'ils gagnent leur vie grâce aux tests sur les animaux. Toute substance est a priori toxique, tout va dépendre de la dose, de la durée d'exposition, de l'espèce animale, du tissu et d'autres facteurs en générale incontrôlable dans la vie réelle. Le sucre, le gras, comme le sel peuvent être toxiques. Il n'est pas possible de prédire la toxicité d'une espèce à l'autre, mais il peut arriver que deux espèces réagissent de la même manière, par hasard.
S'il était possible d'avoir les données toxicologiques chez l'espèce humaine, nous pourrions comparer les résultats de manière systématique et voir les différences ou les similarités majeures entre les espèces animales et l'espèce humaine. Des études ont déjà montré que les effets secondaires ne peuvent pas être anticipés d'après les tests sur les animaux, mais quelques fois les résultats concordent. Pourquoi du tissu humain n'est-il pas utilisé pour remplacer le tissu animal dans les tests multiples qui se font dans les laboratoires du monde entier? Pourquoi utiliser des artères de chien ou de porc, quand il serait aisé d'obtenir des artères humaines, de l'estomac ou de l'intestin de rat quand l'équivalent humain est disponible en abondance?
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